ВВЕДЕНИЕ:
Эта
статья представляет собой небольшой адаптированный
обзор кинологической литературы, посвященной
исследованию HD. Часто встречающаяся безграмотность
заводчиков в этой области побудила меня
«взяться за перо». Разговор обещал быть
долгим, поэтому я решила остановиться на
генетической природе HD, как на вопросе
наиболее «спорном». HD встречается не только
у собак, но и у человека, лошадей, кошек
и т.п. HD – анатомический дефект, недоразвитие
вертлужной впадины (истинная дисплазия),
который таит в себе потенциальную опасность
нарушения опорно-двигательной функции задних
конечностей, поэтому любые отклонений от
нормы можно считать дисплазией. Пока американские
заводчики немецких овчарок в начале 50-х
не забеспокоились, особого внимания этому
заболеванию не уделялось. Диагностике и
лечению этого заболевания посвящено очень
много литературы, исследования успешно ведутся
и в нашей стране.
ДОКАЗАТЕЛЬСТВА ГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРИРОДЫ
ДИСПЛАЗИИ - На сегодняшний день
доказано, что HD – наследуемое заболевание,
многофакторной и полигенной природы (т.е.
на ее развитие влияют многие факторы окружающей
среды и генетическую информацию о ней несут
многие гены). В исследованиях, проведенных
на немецких овчарках и лабрадор-ретриверах
в различных странах, показало, что процент
здоровых щенков, полученных от здоровых
родителей, значительно выше, чем от пар,
где один или оба родителя больны HD. Это
явный признак генетической природы HD. О
полигенном пути наследования заболевания
свидетельствует, например, то, что у щенков
от разных отцов HD проявляется в разном
возрасте. Много исследователей пытались
оценить степень наследуемости HD. (Наследуемость
– сложное понятие, описывающее характер
полигенного наследования, рассчитывается
по специальным формулам. Измеряется либо
в процентах, либо в долях: выше 50% - высокая,
20-50% - средняя, а признаки с наследуемостью
ниже 20% практически не наследуются.) По
различным данным наследуемость HD колеблется
от 60 до 20%, но наиболее обширные исследования
свидетельствуют, что наследуемость дисплазии
составляет в среднем 25-35%, прослеживается
ее зависимость и от породы собаки. Предполагается,
что на проявление HD в 25-40% случаев влияют
аддитивные генетические факторы (т.е. те
самые полигены, направленные на реализацию
одного признака – в нашем случае – HD),
а в 75-60% - неаддитивные генетические факторы
и факторы среды. Еще часто, к сожалению,
можно встретить в литературе фразы типа:
«Большинство знаменитых ученых и заводчиков
считают, что дисплазия тазобедренного сустава
возникает быстрее из-за неправильного выращивания,
чем из-за наследственности». Эти утверждения
вводят в заблуждение, поскольку основная
масса ученых и генетиков так вовсе не считает,
ну а заводчикам действительно удобнее придерживаться
такого мнения – ведь тогда можно все огрехи
разведения списать на неправильное выращивание
щенка владельцами. Может, факторы среды
действительно в большей степени влияют на
изменчивость HD, но это не означает, что
можно просто игнорировать генетические факторы
или избежать развития заболевания с помощью
диеты. Очень интересное исследование проведено
на лабрадорах, правда, было проанализировано
небольшое количество собак, но данные впечатляют.
От здоровых родителей получали щенков, и
проверяли количество свободных от HD предков
во втором колене. Если таковых не было,
то здоровых щенков было 50%, если был 1
– уже 68%, 2 – 71%, 3 – 100%!
ВЛИЯНИЕ ВОЗРАСТНЫХ И ПОЛОВЫХ РАЗЛИЧИЙ
HD - у собак проявляется с возрастом,
щенки рождаются с правильными суставами.
Большинство ученых считает, что в 12 месяцев
определить дисплазию не всегда возможно
– она может еще не проявиться. В России
к породам, у которых HD диагностируется
после 18 месяцев, относятся бульмастиф,
американский бульдог, бордосский дог, немецкий
дог, леонбергер, мареммано (maremmen-abruzzen),
мастиф, неаполитанский мастиф, ньюфаундленд
(обе разновидности), пиренейская горная
собака, бернхардинер (я так понимаю, бернский
зенненхунд), сенбернар, московская сторожевая,
восточно-европейская овчарка. (Список сделан
на основе данных [1]). Верхнего предела
для диагностики HD быть не должно, но позднее
6 лет другие костные заболевания (артрит
и т.п.) затрудняют постановку диагноза.
Что касается взаимосвязи с полом, то считается,
что у собак риск заболевания равен и у сук,
и у кобелей. Но некоторые исследования показывают,
что у сук этот показатель незначительно
выше. Есть и гормональные различия, но это
не так важно, к тому же слишком сложно для
объяснения человеческим языком.
ВЛИЯНИЕ ПОРОДНЫХ РАЗЛИЧИЙ -
Многочисленные исследования показывают,
что риск проявления HD тем выше, чем больше
вес взрослой собаки, т.е. крупные и гигантские
породы «рискуют» больше. Большинство ученых
считает, что большое влияние имеет на развитие
дисплазии темп роста щенков и породный тип
строения тазобедренного сустава. При исследовании
щенков немецкой овчарки, обнаружилась прямая
зависимость развития HD и скорости прибавки
в весе – больные щенки весили немного больше.
Эти данные подтвердились и на лабрадор-ретриверах.
Следует вывод – в раннем возрасте, когда
кости еще содержат много хряща (до 5-6 мес.),
быстрая прибавка в весе способствует развитию
как HD, так и других костных аномалий. Но
избежать такими методами развития HD у щенков
с «плохой наследственностью» не удается.
Можно снизить проявление HD очень скудным
рационом, но щенки от такой «внешне здоровой»
собаки заболеют HD. Изменение в рационе
уровня белков никак не отражается на скрытии/проявлении
симптомов HD. HD связана с развитием тазовых
мышц, чем они лучше развиты, тем меньше
вероятность заболевания. Только этот признак
является наследуемым, и повлиять на его
развитие можно лишь незначительно. Это доказано
сравнением беговых и «домашних» грейхаундов.
Масса тазовых мышц у тренированных и диванных
собак различалась незначительно.
ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК
- Классическая палка, что о двух концах:
с одной стороны, пораженные суставы не должны
испытывать повышенных физических нагрузок,
с другой – тренировка создает хороший мышечный
каркас, что облегчает собаке жизнь. Показано,
что содержание щенков в клетках может предупредить
развитие HD и улучшить состояние у больных
собак. С другой стороны, если родители у
щенка были больны, то физические нагрузки
никак не повлияют на развитие HD – болезнь
все равно даст о себе знать.
ВЛИЯНИЕ ДРУГИХ ФАКТОРОВ
- Как уже говорилось выше, часто заводчикам
выгодно свалить вину за дисплазию на что
угодно, лишь бы не признаться в ошибках
и некомпетентности. Конечно, так поступают
не все. Типичные указываемые причины: рацион,
физ. нагрузки, гиповитаминозы, прививки;
но они никогда не подтверждаются фактами,
и доказательств не приводится. Доказано,
что на дисплазию НЕ влияют: наличие/отсутствие
лихорадки в период смены зубов; иммунизация
живой вакциной от чумы и гепатита; повышенное
содержание в кормах витаминов C,D и Е, а
также кальция (не надо забывать, что гиперавитаминозы
протекают гораздо сложнее, особенно в случае
витамина С); анастетики перед рентгеном
хоть и влияют на изменение формы сустава,
но никак не отражаются на постановке диагноза;
хорошо выраженные углы сочлений задних конечностей
не увеличивают вероятность заболевания HD.
ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ – ЭФФЕКТИВНОСТЬ
МЕТОДОВ КОНТРОЛЯ HD. Во многих
странах вводятся национальные программы
борьбы с HD. Основные трудности возникают
в диагностике, четком определении степени
заболевания (критерии различаются в разных
программах, странах) и работе с племенными
книгами. В Швеции работа ведется с 1959г.,
в Англии – 1960 (с 65-го – программа BVA/KC
(Лига немецких овчарок/Английский Кеннелклаб)),
1965 – Швейцария, 66 – США (OFA), 67 – Германия
(SV), конец 60-х – Австралия. (По данным
[2]). Программа BVA/KC с тех пор мало изменилась,
генетики критикуют ее за плохую классификацию,
заводчики – за строгость. Поэтому мало кто
из заводчиков ею руководствуется (особенно
в России), мотивируя это тем, что вязать
станет некого, теряется породный тип и т.д.
Здесь уже пора обратиться к методам селекции.
Не имеет смысла сразу жестко исключать из
разведения всех больных собак (так недолго
весь породный генофонд загубить). Также
нельзя дисплазию делать определяющим фактором
в селекции, забывая про экстерьер и темперамент.
Не следует отказываться от собак с легкой
степенью дисплазии, особенно – выдающихся
по другим качествам. При постепенном исключении
из разведения собак с дисплазией можно достичь
больших успехов. Обратные данные тоже поступают,
но при ближайшем рассмотрении находятся
те или иные ошибки в анализе данных. Примеров
уменьшения числа больных собак при должной
селекции масса (питомники стран, принявших
программы селекции по HD). Конечно, моментально
избавиться от дисплазии не возможно. Большинство
заводчиков считают, что если собака успешно
прошла рентген, то она свободна от дисплазии
и не может дать больного потомства. Это
заблуждение - не следует забывать о влиянии
факторов среды. Но общие результаты показывают,
что чем здоровее по HD родители и родственники
скрещиваемых собак, тем выше у них процент
свободных от HD щенков. Кстати, у немецких
овчарок найдена корреляция плохого темперамента
с дисплазией.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Митин В.Н., Филиппов
Ю.И., Лукьяновский В.А., Ягников С.А. Рентгенологическая
диагностика дисплазии тазобедренных суставов
у собак // М., «Аквариум», 2000, 32 стр.
2. Уиллис М.Б. Генетика собак // М., «Центрполиграф»,
в серии «Библиотека Американского клуба
собаководства», 2000, 604 стр.
Обзор
подготовила Исаева И.В., 2001 (c)
